Постгеморагічна анемія — це гематологічна патологія, яка виникає внаслідок гострої чи тривалої крововтрати і може призвести до гіпоксії тканин і шоку. Недокрів'я є наслідком поразок внутрішніх органів, м'яких тканин і судин, тому його лікування має на увазі не тільки симптоматичну і замісну терапію, але і заходи щодо зупинки кровотечі.

Зміст статті:[Сховати]

Як проявляється

Клінічна картина геморагічного анемії розрізняється в залежності від інтенсивності крововтрати, його форми (відкритої чи внутрішньої) та етіології. Симптоми даного патологічного стану можуть нагадувати прояву інших форм анемії і шоку.

Гостра форма

Ознаки анемії проявляються на тлі масивної крововтрати і відразу після припинення кровотечі. До них відносяться:

  • блідість шкірних покривів;
  • ціаноз губ (синій відтінок шкіри на губах і близько рота), кінцівок;
  • пітливість, холодний піт;
  • сильна слабкість, сонливість;
  • запаморочення, непритомність;
  • сплутаність свідомості, марення (у важких випадках);
  • сухість язика і ротової порожнини;
  • тахікардія (до 90-100 уд./хв при крововтратах середньої тяжкості, до 110-160 — при тяжких зовнішніх і внутрішніх кровотечах);
  • ниткоподібний пульс (при масивних крововтратах);
  • поверхневе часте дихання;
  • нудота (рідко — блювання).

При первинній діагностиці спостерігається приглушеність тонів серця, різке падіння артеріального тиску і зменшення температури тіла пацієнта до 36°С і нижче.

Виникнення гострої постгеморагічної анемії пов'язано з масивними крововтратами, які розвиваються при механічних пошкодженнях великих судин і внутрішніх органів (серця, легень, шлунка, кишечнику, селезінки, матки і фаллопієвих труб). Локалізація ураження впливає на клінічну картину хвороби та дозволяє діагностувати джерело кровотечі за допомогою апаратних і інструментальних методів діагностики.

Залежно від локалізації пошкодження при анемії можуть спостерігатися такі додаткові ознаки:

  • рідкий стілець з домішками крові або кал (при ураженні нижніх і верхніх відділів кишечника відповідно);
  • блювота «кавовою гущею» (темно-бурої масою);
  • кашель з пінистої кров'ю або виділенням червонуватою мокротиння;
  • наростаючі набряки (гематоми) в місці численних забоїв та переломів;
  • маткові виділення (метрорагія) та ін.

Клініка гострої анемії генезу геморагічного проходить 3 стадії: судинно-рефлекторну, гидремическую і кісткомозкові змін. Головні симптоми патології (блідість шкірних покривів, зниження артеріального тиску, сильна тахікардія та ін) зумовлені включенням механізмів компенсації при крововтраті і виявляються на першій стадії.

Через 3-5 годин після початку кровотечі виникає процес надходження рідини з міжклітинного простору в судини (гидремия) для відновлення нормального об'єму циркулюючої крові (ОЦК). У пацієнта знижується концентрація гемоглобіну і еритроцитів, що обумовлює прогресуючу гіпоксію тканин.

Хронічна форма

Симптоматика захворювання аналогічна з клінічною картиною залізодефіцитної анемії, яка виникла внаслідок нестачі цього мікроелемента в раціоні, оскільки основною причиною змін стану пацієнта є втрата заліза.

До проявів хронічної анемії належать:

  • блідість шкірних покривів;
  • ламкість і випадання волосся, сухість шкіри, ламкість і змінена форма нігтів;
  • набряки особи;
  • пітливість;
  • часті головні болі;
  • слабкість, хронічна втома;
  • запаморочення, нудота;
  • спотворення смакових відчуттів та нюху;
  • прискорене серцебиття (інтенсивність підвищення ЧСС залежить від концентрації гемоглобіну);
  • підвищення температури тіла до 37°С і вище.

Розвиток хронічної постгеморагічної анемії займає до кількох років. Ця патологія характерна для ерозивно-виразкових хвороб ШКТ, розладів функціонування нирок, сечового міхура і кишечника, пов'язаних з пошкодженням стінок органів і судин (у т. ч. геморою), ендокринних гінекологічних порушень, геморагічних діатезів і лейкозів. Нерідко кровотечі мають інфекційну етіологію: при деяких ГРВІ проникність стінки судин різко підвищується, що провокує зміну обсягу і складу крові.

Ознаками патологій, які призводять до хронічної крововтрати, можуть бути болі в області ураженого органа (шлунка, верхніх і нижніх відділів кишечника, нирок та ін), тривала і рясна менструація, часте утворення синців, сліди крові у виділеннях і на білизні (при геморої і гінекологічних порушеннях).

Як вилікувати

При діагноз постгеморагічна анемія лікування повинно бути спрямоване на купірування кровотечі, попередження судинних і органних ускладнень та компенсацію зниження ОЦК і втрати заліза.

Терапія легкої форми патології може проводитися в домашніх умовах. При втраті істотної частки ОЦК або розвитку анемії 2-3 ступеня (концентрація гемоглобіну нижче 80 г/л) проходить лікування тільки в стаціонарі.

Лікування гострої постгеморагічної анемії здійснюється одночасно або відразу після надання першої допомоги, хірургічного ушивання пошкодженого органу або зупинки кровотечі з великої судини.

Для відновлення нормального об'єму крові пацієнту внутрішньовенно переливаються колоїдні розчини кровозамінників — желатиноля і поліглюкіну. У деяких випадках переливання починають з розчину глюкози або 0,9%-ного розчину натрію хлориду. При сильної крововтрати замінники крові вводяться струминно з супутнім контролем артеріального тиску. При підвищенні систолічного тиску до 100 мм рт. ст., а діастолічного — до 60 мм рт. ст. пацієнта переводять під крапельницю.

Падіння концентрації гемоглобіну нижче 80 г/л, показника гематокриту — до 25%, а білка — до 50 г/л є показанням до гемотрансфузії (переливання крові і її компонентів). Переливання проводять при крововтраті не менше 1 л. В іншому випадку трансфузія може спровокувати більш важкі ускладнення, ніж гіпоксія тканин (ДВЗ-синдром та імунний конфлікт). При великих обсягах переливається крові необхідно проводити профілактику ДВЗ-синдрому.

Після відновлення ОЦК пацієнту можуть бути призначені трансфузії кров'яних тілець (еритроцитарної і тромбоцитарної маси) для відновлення живлення тканин та попередження повторного кровотечі.

При масивній кровотечі може бути призначений гепарин та інші антикоагулянти. Вони збільшують втрату, але попереджають розвиток капілярного тромбозу і органних ускладнень, викликаних різким зниженням ОЦК. Тканинний ацидоз, зумовлене гіпоксією, знімається за допомогою введення слабких содових розчинів.

Крім кровозамінників, елементів крові та розчинів, для лікування постгеморагічної анемії можуть бути призначені:

  1. Глюкокортикоїди. Преднізолон, Дексаметазон та інші гормональні засоби із групи глюкокортикоїдів застосовуються для купірування шоку при гострій крововтраті, медикаментозної підготовки до гемотрансфузії та лікування хронічної анемії, викликаної аутоімунними геморагічними діатезами.
  2. Вітаміни. Високі дози вітамінів групи В (В9, В12), аскорбінової кислоти і вітаміну К стимулюють засвоєння заліза і відновлюють згортальну систему крові. У перші дні терапії препарати приймаються парентерально.
  3. Залізовмісні препарати. Прийом препаратів заліза сприяє швидкому відновленню нормальної концентрації кров'яних тілець і гемоглобіну. Найбільш часто призначаються пацієнтам комплексні засоби, що містять двовалентне залізо, вітаміни В і С. До них відносяться: Ферамид, Конферон, Форроплекс, Ферроцерон та ін.
  4. Мінеральні комплекси. Препарати, що містять мідь, кобальт і марганець, підвищують ефективність і засвоюваність залізовмісних засобів.


Хронічну постгеморрагическую анемію рекомендується лікувати в амбулаторних умовах. Пацієнту призначається терапія залізовмісними препаратами та вітамінами, спеціальна дієта з мінімальною кількістю жирів, але високим вмістом заліза, білка, вітамінів К, В9 та В12.

Специфічна терапія (медикаментозне лікування або оперативне втручання) призначається при встановленої причини хронічної крововтрати. Медикаментозна терапія може включати глюкокортикоїди й інші гормональні засоби, імунодепресанти, місцеві гемостатики та ін.



❯ Схожі матеріали